QUANTIFICAÇÃO DO ANTÍGENO DE SUPERFÍCIE DO VÍRUS DA HEPATITE B - HBSAG

A infecção pelo vírus da hepatite B (VHB) é uma importante causa de doença hepática crônica, cirrose e hepatocarcinoma em todo o mundo e há um grande número de pacientes com indicação de tratamento. Os tratamentos atuais podem ser finitos (interferon) ou com análogos núcleos(t)ídicos (AN), estes últimos mais frequentemente utilizados. O obstáculo à cura do HVB reside no fato de que ele e é um vírus capaz de formar um minicromossomo circular no núcleo do hepatócito, o cccDNA, que é capaz de codificar os antígenos virais, incluindo o HBsAg, e que funciona como um reservatório genético do vírus. Os AN conseguem inibir a síntese do DNA viral no citoplasma (HBVDNA), o que provoca sua redução ou negativação no soro, mas a persistência do cccDNA é capaz de manter a síntese do HBsAg e outras proteínas virais. Portanto, métodos extremamente sensíveis, capazes de detectar HBsAg mesmo em mínimas quantidades, foram desenvolvidos com esta finalidade. A redução na produção de HBsAg está relacionada à capacidade de supressão do cccDNA, o que tem as seguintes implicações, segundo a Diretriz Brasileira para Diagnóstico e Tratamento da Hepatite B: 1 - Predizer quais pacientes em tratamento com interferon devem manter ou suspender a medicação (regra de parada por futilidade de manutenção do tratamento); 2- Avaliar se e quando suspender o tratamento com AN após tempo prolongado de negativação do HBVDNA; 3 - Avaliar fase da infecção e risco de progressão da doença hepática, incluindo o hepatocarcinoma; 4 - Estabelecer estratégias custo-efetivas de seguimento, permitindo controle laboratorial e por elastografia mais espaçados em pacientes com qHBsAg em baixos títulos.